購物車(0)
補體參與肝臟損傷與再生修復機制
汪艷 器官衰竭防治國家重點實驗室; 廣東省肝纖維化工程技術研究中心; 南方醫科大學肝病研究所; 廣州510515
關鍵詞：細胞信號通路 膜攻擊復合物 過敏毒素 c3b 補體受體
摘要：一、補體合成和功能調控補體是免疫系統的一個組成部分,具有防御病原微生物感染,清除免疫復合物和損傷細胞,維持機體組織穩態的重要功能[1]。補體功能由大量流動相蛋白和細胞表面結合蛋白嚴密控制。典型激活反應起始于經典凝集素通路中的補體模式識別受體(PRRs)與病原體或損傷相關分子模式(PAMPs和DAMPs)發生結合,然后產生一種酶復合物--轉化酶,催化核心補體成分C3發生解離斷裂,產生一個小片段C3a過敏毒素和一個大片段C3b表面沉積物。C3a通過與受體C3aR結合激活細胞信號通路。C3b啟動替代通路,通過形成新的轉化酶放大C3激活反應。C3b和解離產物也是各種補體受體的配基。隨著C3b表面分布增加,底物特異性由C3轉為C5。C5解離產生C5a,C5a通過促炎受體C5aR1促進細胞活化和趨化反應。C5解離還產生C5b,啟動形成C5b-9末端復合物(TCC)。該復合物作為膜攻擊復合物(MAC)可以插入細胞膜或者作為sC5b-9釋放到流動相[2]。
肝臟雜志要求:
{1}來稿附中/英文摘要（200字以內）和中英文對照關鍵詞（3-5個）。
{2}來稿要求具有一定的學術原創性，系未公開發表過的論文（內部刊物發表除外）。
{3}原創作品應具時代感，題材新穎、有創意、貼近生活、內容積極向上。理論稿件應具有科學性、先進性和實用性，論點明確、論據充分、數據真實、邏輯嚴謹、文字準確。
{4}引文出自于同一資料相鄰數頁時，注釋體例為：……第23頁以下。
{5}如為基金項目資助論文，請在文稿首頁頁腳處注明論文屬何項目、何基金（編號）資助。
注：因版權方要求，不能公開全文，如需全文，請咨詢雜志社
