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瘦素、胰島素與小鼠下丘腦SF1神經(jīng)元的結(jié)合及其機制
關(guān)鍵詞：瘦素 胰島素 條件敲除小鼠 下丘腦腹內(nèi)側(cè)核 類固醇生成因子1
摘要：目的探討瘦素和胰島素調(diào)節(jié)下丘腦腹內(nèi)側(cè)核(VMH)類固醇生成因子1(SF1)神經(jīng)元的結(jié)合及其機制。方法利用轉(zhuǎn)基因小鼠模型進行膜片鉗電生理學(xué)實驗,探討瘦素和胰島素對VMH SF1神經(jīng)元的急性作用,并確定特異性磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)催化亞單位亞型(p110α和p110β)在該反應(yīng)中的作用。結(jié)果瘦素可激活或抑制的SF1神經(jīng)元,而胰島素一致地抑制SF1神經(jīng)元。瘦素激活、瘦素抑制和胰島素抑制的SF1神經(jīng)元是VMH內(nèi)的不同亞群。SF1神經(jīng)元的瘦素去極化需要PI3K p110β催化亞基。這種作用由暫時性受體電位C通道介導(dǎo)。另一方面,瘦素和胰島素對SF1神經(jīng)元的超極化反應(yīng)需要p110α或p110β催化亞基。結(jié)論特異性PI3K催化亞單位負(fù)責(zé)了瘦素和胰島素對VMH SF1神經(jīng)元的急性作用,為瘦素和胰島素對調(diào)節(jié)能量平衡和葡萄糖穩(wěn)態(tài)的VMH SF1神經(jīng)元作用的細(xì)胞機制提供科研數(shù)據(jù)。
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