購物車(0)
人參皂苷Rg3通過TGF-β1/ERK信號通路調控原位荷瘤人肺癌裸鼠的淋巴管生成的機制
關鍵詞：肺癌 人參皂苷rg3 淋巴管生成 血管內皮生長因子 裸鼠
摘要：目的 探究人參皂苷Rg3(GS-Rg3)通過轉化生長因子-β1(TGF-β1)/細胞外調節蛋白激酶(ERK)信號通路調控原位荷瘤人肺癌裸鼠淋巴管生成的機制。方法 60只裸鼠隨機分為3組,即模型組、GS-Rg3組和ERK抑制劑(SCH772984)組。GS-Rg3組和SCH772984組建立人肺癌裸鼠原位移植模型,GS-Rg3組小鼠使用GSRg3灌胃,SCH772984組小鼠腹腔注射ERK抑制劑SCH772984。觀察各組小鼠建模和淋巴轉移情況。并分析各組腫瘤組織中淋巴管生成情況、TGF-β1/ERK信號通路以及血管內皮生長因子(VEGF)表達情況。結果 HE染色病理學檢查證實肺癌以及肺癌淋巴轉移。GS-Rg3組和SCH772984組小鼠出現淋巴轉移的比例、腫瘤體積和腫瘤質量均顯著低于模型組,GS-Rg3組和SCH772984組無顯著差異。使用podoplanin蛋白標記淋巴管,GS-Rg3組和SCH772984組podoplanin蛋白表達水平和淋巴管相對密度顯著低于模型組,GS-Rg3組和SCH772984組無顯著差異。GS-Rg3和SCH772984可以顯著抑制TGF-β1/ERK通路的激活。GS-Rg3組和SCH772984組的VEGF-C、VEGF-3表達水平較模型組低,GS-Rg3組和SCH772984組無顯著差異。結論 GS-Rg3可以通過下調TGF-β1/ERK信號通路的轉導水平抑制VEGF-C、VEGF-3蛋白的表達,從而抑制淋巴管的生成降低肺癌的淋巴轉移率,其作用水平與SCH772984相似。
中國比較醫學雜志要求:
{1}來稿請署明作者姓名、出生年、性別、民族（漢族可省略）、籍貫、學位、職稱、工作單位、詳細通信地址、郵政編碼、聯系電話、電子信箱等。
{2}來稿須遵守學術規范，嚴守學術道德，保證論文不違背國家憲法，不涉及國家機密，無抄襲、剽竊、偽造數據等學術不端行為。
{3}圖表要求：圖、表必須清楚，應順序標號，若系采用其他資料，應注明資料來源。
{4}正文：正文應層次清楚，方便閱讀，行文符合規范。
{5}投稿時請同步提供：文章所有作者姓名、工作單位、職務（職稱）、聯系方式（手機號碼、辦公電話、郵箱、通訊地址及郵編等）、個人簡介以及照片。
注：因版權方要求，不能公開全文，如需全文，請咨詢雜志社
