購物車(0)
多硫代二酮哌嗪類化合物1004體外對MDA-MB-231細胞轉(zhuǎn)移能力的影響及機制研究
關(guān)鍵詞：轉(zhuǎn)移 信號通路 akt erk
摘要：目的檢測多硫代二酮哌嗪類化合物1004體外對三陰性乳腺癌MDA-MB-231細胞轉(zhuǎn)移能力的影響,并初步研究其作用機制。方法利用磺酰羅丹明染色法(SRB)檢測1004作用于MDA-MB-231細胞24和72h的細胞毒活性;細胞黏附實驗檢測1004對MDA-MB-231細胞與細胞外基質(zhì)黏附的影響;劃痕實驗和Transwell侵襲實驗分別檢測1004對MDA-MB-231細胞遷移和侵襲的影響;明膠酶譜法檢測1004對MDA-MB-231細胞基質(zhì)金屬蛋白酶MMP9活性的影響;Western Blot檢測1004對MDA-MB-231細胞N-cadherin、Snail、c-Myc和FGFR1的蛋白表達的影響,檢測蛋白激酶B(PKB,亦稱AKT)和細胞外蛋白調(diào)節(jié)激酶(ERK)的表達和活化水平。結(jié)果 1004作用于MDA-MB-231細胞72h的IC50為(6.28±1.25)μmol·L^-1,而1004作用于MDA-MB-231細胞24h的IC50超過100μmol·L^-1。1004作用于MDA-MB-231細胞可增加細胞黏附,并抑制細胞的遷移和侵襲。1004可以顯著降低N-cadherin、c-Myc及Snail的表達水平,并抑制MMP9的活性。1004作用于MDA-MB-231細胞可以濃度依賴性地引起FGFR1的表達下調(diào),并抑制下游ERK和AKT的活化。結(jié)論1004體外對MDA-MB-231細胞具有轉(zhuǎn)移抑制活性,其機制可能與下調(diào)FGFR1的蛋白水平并抑制FGFR信號通路有關(guān)。
中國海洋藥物雜志要求:
{1}圖表編號一律用阿拉伯數(shù)字，圖表標號依次排列，如表1、表2、表3，圖1、圖2、圖3，圖中的各部分中文或數(shù)字標示應(yīng)置于圖標題之上。
{2}稿件收到后一般三個月內(nèi)給予回復(fù)；三個月未見回復(fù)者，請自行處理。
{3}標題：一般分為三級，第一級標題用“一”“二”“三”等，第二級用“（一）”“（二）”“（三）”等，第三級用“1.”“2.”“3.”等。
{4}參考文獻格式請參考本刊已刊發(fā)文章。
{5}關(guān)鍵詞選擇反映論文主要內(nèi)容的術(shù)語3～5個，以分號分隔。
注：因版權(quán)方要求，不能公開全文，如需全文，請咨詢雜志社
