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阿司匹林抑制核因子-κB增強索拉非尼對肝癌的促凋亡作用

張偉; 孫惠川; 熊宇泉; 莊鵬遠; 朱小東; 湯釗猷 天津醫科大學附屬腫瘤醫院研究所肝膽外科天津市腫瘤防治重點實驗室; 300060; 復旦大學肝癌研究所中山醫院; 美國康奈爾大學醫學院; 上海交通大學附屬新華醫院肝膽外科

關鍵詞:癌 肝細胞 索拉非尼 阿司匹林 

摘要:目的觀察合用阿司匹林(Aspirin)與索拉非尼(Sorafenib)對肝癌生長轉移的抑制作用和促凋亡作用并探討其機制。方法采用人肝癌裸鼠原位模型LCI-D20,分為對照組、Sorafenib單用組(30mg/kg灌胃,1d1次)、Sorafenib+Aspirin合用組、Aspirin單用組(30mg/kg灌胃,1d1次),治療4周后觀察荷瘤小鼠生存期、腫瘤體積、肺轉移,定量比較腫瘤細胞凋亡指數,觀察各組荷瘤鼠生存期,檢測各組核因子-κB(NF-κB)及IKBα表達。結果對照組、Sorafenib治療組、Sorafenib+Aspirin合用組、Aspirin治療組腫瘤體積分別為(4.76±0.51)、(1.41-4-0.08)、(0.66±0.12)和(4.58±0.47)cm3;肺轉移灶數目分別為(189±21)、(96±15)、(30±17)和(92±18)個;中位生存期分別為72、98、112、80d。腫瘤凋亡指數分別為(2.6±1.1)%、(8.6±3.7)%、(24.3±6.9)%和(6.8±1.5)%;與Sorafenib治療組比較,Sorafenib+Aspirin合用明顯降低腫瘤體積(P〈0.05)、抑制肺轉移灶數目(P〈0.01),延長荷瘤鼠生存期(P〈0.05)和促進腫瘤細胞凋亡(P〈0.05)。Sorafenib在肝癌中具有下調IKBcx和上調NF-κB—p65的作用而合用Aspirin可逆轉此作用。結論Aspirin通過抑制NF.KB活化,進一步增強Sorafenib對肝癌凋亡的促進作用及對肝癌生長轉移的抑制作用,并延長荷瘤鼠生存期。

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